CORONA VİRUS HASTALIĞINDA ACEİ VE ARB KULLANIMI

Haber

2019-nCoV ile enfekte olmuş 112 kardiyovasküler hastalık hastasının klinik özellikleri ve sonuçları].

Peng YD 1 , Meng K 1 , Guan HQ 1 , Leng L 1 , Zhu RR 1 , Wang BY 1 , He MA 2 , Cheng LX 1 , Huang K 1 , Zeng QT 1 .

1Tongji Tıp Fakültesi, Huazhong Bilim ve Teknoloji Üniversitesi, Wuhan 430022, Çin, Union Hastanesi, Kardiyovasküler Hastalıklar Enstitüsü Bölümü.2Halk Sağlığı Okulu, Tongji Tıp Koleji, Huazhong Bilim ve Teknoloji Üniversitesi, Wuhan 430030, Çin.

ÖZET

Amaç: Kardiyovasküler hastalık (KVH) ile kombine edilen yeni koronavirüs 2019-nCoV hastalarının klinik özelliklerini ve prognozunu araştırmak. Yöntemler: Wuhan'daki Union Hastanesi'nin batı bölgesine 20 Ocak 2020 ile 15 Şubat 2020 tarihleri ​​arasında başvuran 112 COVID -19 CVD hastası üzerinde retrospektif bir analiz yapıldı . Kritik gruba ayrıldı (YBÜ, n = 16). ve genel grup ( n= 96) hastalığın şiddetine göre hastalar klinik sonlanım noktasına kadar takip edildi. Gözlem göstergeleri toplam kan sayımı, C-reaktif protein (CRP), arteriyel kan gazı analizi, miyokardiyal yaralanma belirteçleri, pıhtılaşma fonksiyonu, karaciğer ve böbrek fonksiyonu, elektrolit, prokalsitonin (PCT), B tipi natriüretik peptit (BNP), kanı içeriyordu. lipit, pulmoner BT ve patojen tespiti. Bulgular: Genel grup ile karşılaştırıldığında, lenfosit sayısı (0.74 × 10 (9) (0.34 × 10 (9), 0.94 × 10 (9)) / L ve 0.99 × 10 (9) (0.71 × 10 (9) , 1.29 × 10 (9)) / L, P = 0.03) kritik grupta son derece düşüktü, CRP (106.98 (81.57, 135.76) mg / L ve 34.34 (9.55,76.54) mg / L, P <0.001) ve PCT (0.20 (0.15,0.48) μg / L ve 0.11 (0.06,0.20) μg / L, P<0.001) kritik grupta anlamlı derecede yüksekti. Kritik grubun BKİ'si genel gruba göre anlamlı olarak daha yüksekti (25.5 (23.0, 27.5) kg / m (2) ile 22.0 (20.0, 24.0) kg / m (2), P = 0.003). Hastalar ayrıca sağ kalanlar grubu (17,% 15.18) ve sağ kalanlar grubu (95,% 84.82) olarak ayrıldı. Hayatta kalanlar arasında, BMI> 25 kg / m (2) olan% 88.24 (15/17) hasta vardı; bu, sağ kalanlardan anlamlı olarak daha yüksekti (% 18.95 (18/95), P <0.001). Hayatta kalan hastalar ile karşılaştırıldığında, oksijenasyon indeksi (130 (102, 415) vs. 434 (410, 444), P <0.001) anlamlı olarak daha düşük ve laktik asit (1.70 (1.30, 3.00) mmol / L ve 1.20 (1.10, 1.60) mmol / L, P<0.001) hayatta kalanlarda anlamlı olarak daha yüksekti. Kritik grup ile genel grup arasında ya da hayatta kalanlar ile hayatta kalanlar arasında ACEI / ARB ilacı oranında anlamlı bir fark yoktu (tümü P > 0.05). Sonuç: KHDAK ile kombine edilen COVID -19 hastaları daha yüksek mortalite riski ile ilişkilidir. Kritik hastalar düşük lenfosit sayıları ile karakterizedir. Kritik hastalarda ve hayatta kalanlarda yüksek VKİ daha sık görülür. ACEI / ARB kullanımı, CVD ile birlikte COVID -19'un morbiditesini ve mortalitesini etkilemez . Ağırlaştırıcı ölüm nedenleri arasında fulminan inflamasyon, laktik asit birikimi ve trombotik olaylar bulunur.

[Inhibitors of RAS Might Be a Good Choice for the Therapy of COVID-19 Pneumonia].

Sun ML1, Yang JM2, Sun YP1, Su GH3.

Author information

The novel coronavirus 2019 (COVID-19) infected patients by binding human ACE2, leading to severe pneumonia and highly mortality rate in patients. At present, there is no definite and effective treatment for COVID-19. ACE2 plays an important role in the RAS, and the imbalance between ACE/Ang II/AT1R pathway and ACE2/Ang (1-7)/Mas receptor pathway in the RAS system will lead to multi-system inflammation. Increased ACE and Ang II are poor prognostic factors for severe pneumonia. Animal studies have shown that RAS inhibitors could effectively relieve symptoms of acute severe pneumonia and respiratory failure. The binding of COVID-19 and ACE2 resulted in the exhaustion of ACE2, and then ACE2/Ang (1-7)/Mas receptor pathway was inhibited. The balance of the RAS system was broken, and this would lead to the exacerbation of acute severe pneumonia. Therefore, we speculate that ACEI and AT1R inhibitors could be used in patients with COVID-19 pneumonia under the condition of controlling blood pressure, and might reduce the pulmonary inflammatory response and mortality.